INDICACIONES:
En la prevención y tratamiento de formación del sarro.
Como tratamiento y mantenimiento en pacientes con ortodoncia.
En la prevención y tratamiento de la gingivitis.
Cómo tratamiento para la eliminación del mal aliento.

ZINC - Antisarro:
Se ha demostrado en varios estudios que las sales de Zinc inhiben el crecimiento de la placa. Su uso a largo plazo no cambia la composición de la microflora oral. Los iones Zinc tienen la capacidad de reducir la acidez de la placa bacteriana y evitar su formación. Éstos inhiben el transporte activo de azúcares en Streptococcus mutans y el metabolismo de la glucosa en Streptococcus Sobrinus. Al efecto que ya tienen per se, las sales de Zinc presentan una sinergia cuando se combinan con otros agentes antimicrobianos.
Mayor potencia de la Clorhexidina gracias al Zinc
Puesto que los lugares de acción de Clorhexidina y Zinc no son los mismos, la combinación de iones Zinc con bajas concentraciones de Clorhexidina, redunda en un incremento de la potencia antiséptica de ambos compuestos.
Previene la formación de sarro
El Zinc , por sus propiedades antibacterianas y su alta sustantividad, se adhiere a la mucosa oral liberándose gradualmente e interfiriendo por intercambio iónico con el calcio salivar. Esta acción determina la desintegración de las proteínas que forman la matriz de la placa e impide la formación de fosfato cálcico que da lugar a la placa calcificada (SARRO).
No altera el sentido del gusto
La combinación de Clorhexidina y Zinc, permite formular a bajas concentraciones por lo que no se alcanza el umbral mínimo que afecta la sensibilidad de las papilas gustativas y no se produce la alteración del sentido del gusto.

CLORHEXIDINA - Antibacterial
La Clorhexidina es el agente antimicrobiano más eficaz en el control de la placa y la gingivitis a largo plazo, es activa contra bacterias Gram (+) Gram (-), levaduras dermatofitos y algunos virus; no produce cambios en la resistencia bacteriana ni sobrecrecimiento de organismos oportunistas.
Su efectividad se potencia gracias a la presencia del Zinc.
¿Por qué se ve disminuido el efecto de la tinción?
La presencia del Zinc disminuye la alteración del color producida por la Clorhexidina. El mecanismo de dicha alteración se basa en la desnaturalización de las proteínas peliculares y la formación de sulfuros pigmentados, principalmente sulfuro de hierro ( de color marrón ). En presencia de iones Zinc, se forma Sulfuro de Zinc que es de color blanco.

FLÚOR - Remineralizante
El Flúor reduce y previene la formación de caries ya que confiere al esmalte dental una mayor resistencia a la acción disolvente de los ácidos producidos por la placa bacteriana, por lo que se frena el mecanismo productor de caries. La concentración de Flúor es la indicada para uso diario del enjuague, 225 ppm. (0.05 % de Fluoruro de Sodio).

XILITOL - Anticaries
Es un poliol natural a expensas del cual la flora bacteriana cariogénica no solo no puede proliferar, sino que además, al ser metabolizado por ciertas bacterias, se convierte en Xilitol 5P, letal para los Streptococcus cariogénicos. Esta interrupción del metabolismo normal de la placa bacteriana impide la colonización del diente y el desarrollo de la caries. Se demostró que el Xilitol penetra en la célula bacteriana por medio del sistema de la fructosa fosfotransferasa; se forma el XILITOL 5P, que inhibe el crecimiento bacteriano por inhibición del metabolismo del microorganismo.

IMPORTANTE
Laboratorios Abarly utiliza en todos sus productos fluorados Fluoruro de Sodio (NaF) y no Monofluorfosfato de Sodio (MFP), ya que este último inhibe la acción antibacterial de la Clorhexidina.

BIBLIOGRAFIA
*Giertsen E, ScheieA, y Rölla G (1988) “Inhibition of plaque formation and plaque acidogenicity by zinc and chlorhexidine combinations”.Scandinavian Journal of Dental Research 96, 541- 550
*Palma J.C, Sanz M., Lopez C, Martin C, Oteo D, Malekian K, Perez-Torices, Laliga J, Paredes V (1998) “Evaluación de la eficacia de un enjuague bucal de clorhexidina y cinc en el control de la placa y gingivitis en pacientes jóvenes. Estudio clínico y microbiológico”
*Stanley P Hazen (1995) ”Supragingival dental calculus “ Periodontology 2000 Vol 8, 125-136

Antiséptico bucal con agradable sabor a menta, formulado con Clorhexidina y Zinc, agentes que evitan la formación de placa bacteriana. El Zinc, previene la formación del sarro y su presencia disminuye la alteración del color ocasionada por la Clorhexidina. Se suma a éstos, la acción remineralizante del Flúor y anticariogénica del Xilitol. Su presentación en spray lo hace ideal para ser utilizado en pacientes con ortodoncia, tratamientos pre o post quirúrgicos e indispensable en pacientes con dificultad para realizar una correcta higiene bucal.

CLORHEXIDINA
La Clorhexidina es junto con el Flúor uno de los agentes antiplaca de mayor eficacia. Es una sustancia activa contra las levaduras y microorganismos como los Streptococcus Mutans, responsables del desarrollo de las caries. Se caracteriza por su muy elevada sustantividad. Luego de ser captada y retenida por las superficies orales es liberada lenta y progresivamente en forma activa, motivo por el cual su efecto bactericida puede prolongarse en el tiempo. Los resultados de estudios realizados en pacientes muestran que al 0,2% se reduce significativamente el nivel de placa bacteriana y gingivitis, es una dosis óptima cuando queremos equilibrar eficacia y efectos secundarios La utilización en esta concentración no produce resistencia en la microflora o alteraciones en la microbiota oral.

ZINC
No podriamos estar hablando de un producto innovador y único sin nombrar el Zinc puesto que los componentes ya mencionados se encuentran presentes en nuestro eficaz Biodent CFX.
El Zinc tiene un efecto anti-cálculo. Evita la calcificación de la placa bacteriana por eso destacamos su propiedad de inhibir la formación de sarro. Se ha comprobado que los iones Zinc tienen la capacidad de reducir la acidez de la placa bacteriana e inhibir su formación. La combinación de la Clorhexidina con el Zinc hace que se reduzca la posible tinción producida por la misma. Los iones Zinc reaccionan con la Clorhexidina y forman sulfuros de Zinc blancos que disminuyen la tinción.
Por último la combinación de estos componentes genera un efecto sinérgico sobre la capacidad antimicrobiana de los mismos.

FLÚOR
PicoJenner Zeta es un producto que al indiscutido poder antiséptico aportado por la Clorhexidina agrega las propiedades remineralizantes del Flúor que confiere al esmalte dental una mayor resistencia a la acción disolvente de los ácidos producidos por la placa, frenando el mecanismo productor de caries a la vez que ejerce una acción desensibilizante. El Fluoruro de Sodio es uno de los principales activos utilizados para el control y prevención de caries. Es el activo más importante para prevenir la formación de las mismas además de tener la capacidad de inhibir el crecimiento de Streptococcus Mutans

XILITOL
El Xilitol, al no ser metabolizado por los microorganismos normales de la flora bucal, es no cariogénico, y por lo tanto, presenta beneficios exclusivos para la salud bucal además de ser reducido en calorías. La concentración al 10%, constituye su dosis óptima para obtener sus máximos beneficios.

POR QUÉ PENSAMOS EN ESTE PRODUCTO?
Las clásicas recomendaciones de técnicas de prevención como el cepillado, hilo dental y enjuagatorios pueden ser altamente dificultosas para algunos pacientes: capacidades diferentes, Alzheimer, problemas severos de motricidad o pacientes con trastornos psíquicos invalidantes, que son una población con alta incidencia de enfermedades buco dentales. Esta situación puede ser revertida con algunas medidas preventivas para contrarrestar el déficit de higiene.

¿POR QUÉ SU PRESENTACIÓN EN SPRAY?
La presentación en spray del PicoJenner Zeta lo hace ideal por la fácil, correcta y localizada aplicación en la cavidad bucal de los pacientes referidos, e indispensable en pacientes con ortodoncia o que tengan que someterse a tratamientos pre o post quirúrgicos y no puedan realizarse buches.

2. EL ZINC

2.1. ORIGEN Y PROPIEDADES DEL ZINC

El nombre del elemento zinc proviene del alemán antiguo “zink” que significa de “origen oscuro”. Fue reconocido como elemento químico en 1746, cuando el químico alemán Andrés Sigismund Marggraf lo aisló en forma pura calentando la calamina, un mineral mezcla de silicato y carbonato de zinc, con carbón de leña (15,16).

El zinc es un elemento metálico brillante de color blanco azulado, cuyos puntos de fusión y de ebullición son 419,9ºC y 907ºC, respectivamente. Es el último elemento de la primera serie de los metales de transición y está ubicado en la tabla periódica en el período 4, grupo II-B. Su símbolo químico es Zn, su número atómico 30 y su peso atómico 65,37 g/mol. Como consecuencia de su estructura electrónica, el único estado de oxidación del Zn es +2, de manera que no participa en reacciones de oxido-reducción. Sus compuestos químicos más comunes son: el óxido (ZnO); los haluros (ZnX2 donde X = Cl, Br, I) y sales como el nitrato [Zn(NO3)2]; el sulfato (Zn SO4) o el acetato [Zn(CH3COO)2]. Además, tiene una pronunciada tendencia a formar combinaciones complejas aniónicas y catiónicas con otros elementos.

15 Cotton FA, Wilkinson G. Fundamentos de Química Inorgánica. 4º ed. México D.F.: Ed. Limusa SA;1986.
16 Coleman J. Zinc proteins: enzymes, storage proteins, transcription factors, and replication proteins. Biochem J 1992; 61: 897-946.
17 Matseshe J, Philips S, Malagelada J, McCall J. Recovery of dietary iron and zinc from the proximal intestine of healthy man: studies of different meals and supplements Am J Clin Nutr 1980; 33: 1946-53.

2.2. FUNCIONES DEL ZINC

2.2.1. El zinc en el metabolismo

El zinc actúa a nivel metabólico como (29):

• Elemento estructural de numerosas enzimas (30,31,32.)
• Estabilizador de estructuras moleculares a nivel de los constituyentes subcelulares y sus membranas.
• Parte fundamental de numerosas metaloenzimas y activador de otras, como la fosfatasa alcalina, la alcohol deshidrogenasa, la anhidrasa carbónica, la deshidrogenasa glutámica, la carboxipeptidasa, la ADN y la ARN polimerasa.
• Esencial en la transmisión y traslación de polinucleótidos y por lo tanto, en el proceso de expresión genética.
• Estabilizador de membranas (33).

2.2.2. El zinc en la proliferación celular y el crecimiento

El papel que juega el zinc en el crecimiento y proliferación celular es tan importante, que la inhibición del crecimiento se considera un síntoma del déficit de zinc (34). Trabajos realizados en animales de experimentación, han mostrado que las dietas deficitarias en zinc, mantenían a los animales vivos, pero detenían su crecimiento. Quizá el aspecto más interesante de estas experiencias es que no era la falta de aporte calórico lo que impedía el crecimiento, ya que los animales recibían alimento, sino que el responsable era el déficit específico de zinc35. Este oligoelemento es esencial para el crecimiento fetal y su desarrollo y para la producción de leche materna durante la lactancia (36,37,38). Así mismo, participa en la transducción de la señal mitogénica (39).

Esto permite inferir la importancia clínica que el aporte adecuado de zinc tiene en los siguientes casos:

• Crecimiento adecuado y
• Procesos de reparación de tejidos, tales como:
− Lesiones en las mucosas (40).
− Cicatrización de heridas.
− Quemaduras.
− Formación de callos óseos en fracturas.
− Lesiones en la piel tales como acné (41,42).
− Reparaciones tisulares postquirúrgicas tales como injertos de piel, cierres de fístulas enterales, etc

28 Hambidge K, Hambidge C, Jacobs M, Baum D. A mechanism for regulation of insulin release in hypoxia. Pediatr Res 1972; 6: 868-71.
29 Hambridge M. Human zinc deficiency. J Nutr 2000; 130: 1344S-49S.
30 McCall KA, Huang Ch-Ch, Fierke CA. Function and mechanism of zinc metalloenzymes. J Nutr 2000; 130: 1437S-46S.
31 Blencowe DK, Morby AP. Zn(II) metabolism in prokaryotes. FEMS Microbiol Rev 2003; 27: 291-311.
32 Fuchs O, Babusiak M, Vyoral D, Petrak J. Role of zinc in eukaryotic cells, zinc transporters and zinccontaining proteins. Review article. Sb Lek 2003; 104:157-70.
33 Frederickson CJ, Suh SW, Silva D, Thompson RB. Importance of zinc in the central nervous system: the zinc containing neuron. J Nutr 2000; 130: 1471S-83S.
34 Klotz LO, Kroncke KD, Buchczyk DP, Sies H. Role of copper, zinc, selenium and tellurium in the cellular defense against oxidative and nitrosative stress. J Nutr 2003; 133:1448S-51S.

2.2.3 El zinc y el sistema inmunológico

El zinc juega un papel de gran importancia en el correcto funcionamiento del sistema inmune, tanto en la inmunidad humoral como en la celular (43,44,45,46). Un ejemplo lo encontramos en la acrodermatitis enteropática que se caracteriza por un déficit celular de zinc (47).

35 MacDonald RS. The role of zinc in growth and cell proliferation. J Nutr 2000; 130: 1500S-8S.
36 Henkin RI. Trace metals in endocrinology. Med Clin North Am 1976; 60: 797-801.
37 Dicks D, Rojhami A, Cossack ZT. The effect of growth hormone treatment on growth in zinc deficient rats. Nutr Res 1993; 13: 701-13.
38 Elmstahl S, Gullberg B, Janzon L, Johnell O, Elmstahl B. Increased incidence of fractures in middleaged and elderly men with low intakes of phosphorous and zinc. Osteoporosis Int 1998; 8: 333-40.
39 Hansonn A. Extracellular zinc ions induce mitogen-activated protein kinase activity and protein tyrosine phoshorilation in bombesin-sensitive Swiss 3T3 fibroblasts. Anch Biochem Biophys 1996; 328: 233-38.
40 Walker CF, Black RE. Zinc and the risk for infectious disease. Ann Rev Nutr 2004; 24: 255-75.
41 Dreno B. Topical antibacterial therapy for acne vulgaris. Drugs 2004; 64: 2389-97.
42 Stephan F, Revuz J. Zinc salts in dermatology. Ann Dermatol Venereol 2004; 131: 455-60.
43 Ibs KH, Rink L. Zinc-altered immune function. J Nutr 2003; 133: 1452S-6S.
44 Ferencik M, Ebringer L. Modulatory effects of selenium and zinc on the immune system. Folia Microbiol (Praha) 2003; 48:417-26.

2.2.4. El zinc y el sistema endöcrino

A este nivel, el zinc juega un papel fundamental en (48) :

• la formación del complejo Zn-insulina, que permite la acción de la insulina en el páncreas y sobre la membrana de los hepatocitos
• la activación de los receptores de membrana para la hormona T3 (49)
• la producción de testosterona y otras hormonas sexuales, involucradas tanto en la formación de tejido como en la producción de espermatozoides (50,51)
• la protección contra la hiperplasia prostática, ya que la próstata es uno de los tejidos con mayor concentración de zinc en el cuerpo humano (52,53,54).

45 Rivera MT, De Souza AP, Araujo-Jorge TC, De Castro SL, Vanderpas J. Trace elements, innate immune response and parasites. Clin Chem Lab Med 2003; 41:1020-5.
46 Bogden JD. Influence of zinc on immunity in the elderly. J Nutr Health Aging 2004; 8:48-54.
47 Sandstrom B, Cederblad A, Lindblad BS, Lonnerdal B. Acrodermatitis enteropathica, zinc metabolism, copper status, and immune function. Arch Pediatr Adolesc Med 1994; 148: 980-5.
48 Neve J. Clinical implications of trace elements in endocrinology. Biol Trace Elem Res 1992; 32: 173-185.
49 Freake HC, Govoni KE, Guda K, Huang C, Zinn SA. Actions and Interactions of Thyroid Hormone and Zinc Status in Growing Rats. J Nutr 2001; 131: 1135-41.
50 Stallard L, Reeves PG. Zinc Deficiency in adult rats reduces the relative abundance of testis-specific angiotensin-converting enzyme mRNA. J Nutr 1997; 127: 25-9.
51 Hammond GL, Avvakumov GV, Muller YA. Structure/function analyses of human sex hormonebinding globulin: effects of zinc on steroid-binding specificity. J Steroid Biochem Mol Biol 2003; 5:195-200.
52 Liang JY, Liu YY, Zou J, Franklin RB, Costello LC, Feng P. Inhibitory effect of zinc on human prostatic carcinoma cell growth. Prostate 1999; 40: 200-7.
53 Feng P, Liang JY, Li TL, Guan ZX, Zou J, Franklin R, Costello LC, Zinc induces mitochondria apoptogenesis in prostate cells. Mol Urol 2000; 4: 31-6.
54 Moyad MA. Zinc for prostate disease and other conditions: a little evidence, a lot of hype, and asignificant potential problem. Urol Nurs 2004; 24: 49-52.

2.2.5. El zinc y el sistema nervioso

Se han encontrado evidencias científicas que relacionan este elemento traza con las funciones nerviosas

• el zinc es necesario para la producción de neurotransmisores al participar en el metabolismo de la dopamina (55,56)
• las neuronas glutamatérgicas distribuidas por la corteza cerebral cuentan como principal neurotransmisor con el glutamato, rico en zinc, teniendo estrecha relación con las funciones cognitiva y de memoria.
• los denominados “dedos proteicos de zinc” juegan un papel muy importante en la síntesis de proteínas específicas del sistema nervioso, y se asocian con los procesos de aprendizaje y memoria (57,58).

2.2.6. Otras funciones del zinc

• Acción antioxidante: protege las células contra los daños causados por los radicales libres (59,60.)

• Efecto sobre el gusto, el olfato y la visión. El zinc es necesario para la producción de una enzima salival, la anhidrasa carbónica. Cuando hay déficit de esta enzima, las papilas gustativas sufren un daño oxidativo, produciéndose una alteración del gusto61 y del olfato62. También, cumple un papel decisivo en el metabolismo de la vitamina A que se almacena en el hígado. Su transporte hacia el ojo lo realiza la enzima transportadora de retinol, que requiere de zinc para su síntesis. Al llegar al ojo, el retinol debe convertirse en retinal, por la acción de la enzima retinol-deshidrogenasa, una enzima Zn-dependiente (63,64)

55 Arnold LE, Pinkham SM, Votolato N. Does zinc moderate essential fatty acid and amphetamine treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder? J Child Adolesc Psychopharmacol 2000; 10: 111-17.
56 Kordas K, Stoltzfus RJ. New evidence of iron and zinc interplay at the enterocyte and neural tissues. J Nutr 2004; 134: 1295-8.
57 Takeda A. Movement of zinc and its functional significance in the brain. Brain Res Rev 2000; 34: 137-48
58 Tamura T, Konishi Y. Mechanisms of transcriptional regulation and neural gene expression. Neurochem Int 1996; 29: 573-81.
59 Hambridge M. Human zinc deficiency. J Nutr 2000; 130: 1344S-49S
60 Stehbens WE. Oxidative stress, toxic hepatitis, and antioxidants with particular emphasis on zinc. Exp Mol Pathol 2003; 75: 265-76.
61 Watanabe M, Asatsuma M, Ikui A, Ikeda M, Yamada Y, Nombra S, Igarashi A. Measurements of several metallic elements and matrix metalloproteinases (mmps) in saliva from patients with taste disorder. Chem Senses 2005; 30: 121-125.
62 Henkin RI, Martin BM, Agarwal RP. Decreased parotid saliva gustin/carbonic ahydrase VI secretion: an enzyme disorder manifested by gustatory and olfactory dysfunction. Am J Med Sci 1999; 318: 380-91.
63 Russel RM, Morrison SA, Smith FR, Oaks EV, Carney EA. Vitamin A reversal of abnormal dark adaptation in cirrhosis. Ann Int Med 1978; 88: 622-26.
64 Bartlett H, Eperjesi F. Age-related macular degeneration and nutritional supplementation: a review of randomised controlled trials. Ophthalmic Physiol Opt 2003; 23: 383-99.

2.3. EL ZINC EN LA CAVIDAD ORAL

2.3.1. El zinc como agente antimicrobiano
El zinc inhibe el metabolismo celular de las bacterias orales, alterando la producción de ácido. En condiciones normales, esta función la realiza en combinación con otros agentes como el triclosán o la hexetidina, teniendo una acción sinérgica incrementando los beneficios clínicos (65). Por tanto, el zinc mejora la actividad antimicrobiana de algunos agentes antisépticos (66). La combinación de clorhexidina con acetato de zinc hace que se reduzca la posible tinción producida por ésta. Los iones de zinc reaccionan con la clorhexidina y se forma sulfato de zinc que es blanco y disimula la tinción.

2.3.2. El zinc y la enfermedad periodontal
La deficiencia de zinc en sangre ha sido observada en pacientes con periodontitis, aumentando la deficiencia a medida que aumenta la severidad de la periodontitis (67) . Las sales de zinc (citrato de zinc, sulfato de zinc, cloruro de zinc y lactato de zinc) tienen un efecto anticálculo, inhibiendo la formación del mismo. Existe una relación inversa entre la concentración del metal y la producción de ácido en la placa bacteriana (68,69,70,) siendo estas sales efectivas para prevenir el progreso de la gingivitis a una periodontitis severa (71).

2.3.3. El zinc en la halitosis
El ión zinc (Zn2+) inhibe la formación de los compuestos volátiles de sulfuro producidos en la cavidad oral, siendo estos los mayores causantes de la halitosis. Este efecto esta relacionado con la afinidad del zinc por el sulfuro (72,73,74).

2.3.4. El zinc en las glándulas salivales
La deficiencia severa de zinc puede ocasionar una marcada alteración de la glándula salival, provocando una reducción del flujo salival y un déficit en la actividad de las enzimas salivales, lo cual contribuiría al aumento de la susceptibilidad a la caries dental (75).

2.3.5. El zinc y el sentido del gusto
El déficit de zinc en la dieta puede conducir a un deterioro del sentido del gusto. Se ha observado que la suplementación con zinc (220 mg de sulfato de zinc, 2 veces al día) ha sido útil en algunos pacientes, aunque todavía no se sabe a ciencia cierta cuáles son los beneficios globales de este tratamiento (76,77)

2.3.6. El zinc en los dientes
El zinc, junto con el hierro y el plomo, se une con el flúor para formar el esmalte superficial de los dientes. A pesar de esto, el zinc juega un papel importante en el metabolismo de mineralización de los dientes, observándose una mayor concentración de zinc en los dientes cariados y restaurados que en los dientes no cariados (78,79)

2.3.7. El zinc como agente terapéutico en las enfermedades orales
Algunos compuestos de zinc como el acetato, el sulfato, el lactato o el hialuronato, han sido utilizados con éxito en el tratamiento de cuadros de herpes recurrente80, lesiones traumáticas, el tratamiento de estomatitis aftosa (81) o de la lengua geográfica (82). Parece ser que mejoran la inmunidad del individuo y reduce el riesgo de infecciones.

2.3.8. El zinc y el cáncer oral
Desde hace algún tiempo,  numerosos investigadores han observado cambios ultraestructurales en el epitelio de animales de experimentación con dietas deficientes en zinc, produciéndose una hiperplasia epitelial, una proliferación e incremento en la actividad mitótica, una carcinogénesis oral marcada etc. (83,84,85,86). El grado de displasia que se observa en la fibrosis submucosa puede verse aumentado por la disminución de la concentración de zinc en la sangre. Por ello, algunos investigadores (87), sostienen que el zinc puede ser útil como bioindicador en lesiones y estados precancerosos.

65 Marsh PD. Antimicrobial strategies in the prevention of dental caries. Caries Res 1993; 27: 72-6.
66 Zeelie JJ, McCarthy TJ. Effect of copper and zinc ions on the germicidal propieties of two popular pharmaceutical antiseptic agents cetylpyridinium chloride and povidone-iodine. Analyst 1998; 123: 503-7.
67 Ma ZJ, Zhang JZ. Changes in serum zinc level of periodontitis whit kidney deficiency. Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi 1993: 13: 606-7.
68 Afseth J, Oppermann RV, Rolla G. Accumulation of Cu and Zn in human dental plaque in vivo. Caries Res 1983; 17: 310-14.
69 Finney M, Walker JT, Marsh PD, Brading MG. Antimicrobial effect of a novel triclosan/ zinc citrate dentrifice against mixed culture oral biofilms. Int Dent J 2003; 53: 371-78.
70 Kuraner T, Beksac MS, Kayakirilmaz K, Caglayan F, Onderaglu LS, Ozgunes H. Serum and parotid saliva testosterone, calcium, magnesium and zinc levels in males with and without periodontitis. Biol Trace Elem Res 1991; 104: 191-94.
71 Sheiham A. Is the chemical prevention of gingivitis necessary to prevent severe periodontitis?
Periodontol 2000 1997; 15: 15-24.
72 Young A, Jonski G, Rolla G. The oral anti-sulphur compound effect of zinc salts and their stability constants. Eur J Oral Sci 2002; 110: 31-4.
73 Young A, Jonski G, Rolla G, Waler SM. Effects of metal salts on the oral production of volatile sulphur-containing compounds (VSC). J Clinical Periodontol 2001; 28: 776-81.
74 Roldan S, Winkel EG, Herrera D, Sanz M, Van Winkelhoff AJ. The effects of a new mouthrinse containing chlorhexidine, cetylpyridinium chloride and zinc lactate on the microflora of oral halitosis patients: a dual-centre, double-blind placebo-controlled study. J Clin Periodontol 2003; 30: 427-34.
75 Johnson DA, Lopez H, Navia JM. Effects of protein deficiency and diet consistency on the parotid gland and parotid saliva of rats. J Dent Res 1995; 74: 1444-52.
76 Silverman S. Complications of treatment. In: Silverman S Jr, editor. Oral Cancer. 5th ed. Hamilton: BC Decker Inc; 2003: 113-28.
77 Silverman JE, Weber CW, Silverman S Jr. Zinc supplementation and taste in head and neck cancer patients undergoing radiation therapy. J Oral Pathol Med 1983; 38: 14-6.
78 Tvinnereim HM, Eide R, Riise T, Fosse G, Wesenberg GR. Zinc un primary teeth from children in Norway. Science Total Environ 1999; 226: 201-12.
79 Tvinnereim HM, Eide R, Riise T. Heavy metals in human primary teeth: some factors influencing the metal concentration. Science Total Environ 2000; 227: 21-7.
80 Brody I. Topical treatment of recurrent herpes simple and post-herpetic erythema multiforme whit low concentration of zinc sulphate solution. Dermatol 1981; 104: 191-94.
81 Endre L. Recurrent apthous ulceration with zinc deficiency and cellular immune deficiency. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991; 123: 503-07.
82 Sweeney MP, Bagg J, Fell, Yip B. The relation between micronutrient depletion and oral health in geriatrics. J Oral Pathol Med 1994; 23: 168-71.
83 Mathur A, Wallenius K, Abdulla M. Influence of zinc on the onset and progression of oral carcinogenesis in rats. Act Odontol Scand 1979; 37: 277-84.
84 Stoncius LV, Asharafi SH, Meyer J. Ultraestructure of mast cells in the hyperplastic buccal mucosa of the zinc deficient rat. J Oral Pathol 1985; 14: 375-82.
85 Hsu D, Meyer J, Gerson S, Daniel J. Sequence of changes in rat buccal mucosa induced by zinc deficiency. J Oral Pathol 1988; 17: 186-90.
86 Hsu DJ, Daniel J, Gerson SJ. Effect of zinc deficiency on keratins in buccal epithelium of rats. Arch Oral Biol 1991; 36: 759-63.
87 Paul RR, Chatterjee J, Das AK, Dutta SK, Roy D. Zinc and iron as bioindicators of precancerous nature of submucous fibrosis. Biol Trace Elem Res 1996; 54: 213-30.

2.4. DEFICIENCIA DE ZINC
El déficit de zinc puede producirse por (88,89):
• Cualquier disminución en la ingesta, mal absorción o alteración debida a alguna enfermedad gastrointestinal (alcoholismo, cirrosis hepática, enfermedad celíaca, enfermedad de Cröhn) o mutación genética, pueden conducir a la deficiencia de zinc.
• Terapias de alimentación parenteral total, cuya fórmula no incluya la administración de zinc, o que los requerimientos del paciente sean mayores a la dosis promedio que se aplica.
• Dietas basadas en cereales como fuente proteica. Es el caso de los vegetarianos, ya que los cereales tienen alto contenido de fitatos, los cuales son compuestos que fijan el zinc, impidiendo su absorción.
• Pérdidas aumentadas por sudoración excesiva, por quemaduras extensas, o debido al uso de fármacos diuréticos, cafeína y alcohol.
• Consumo aumentado del elemento como en las infecciones y traumatismos severos.
• Cuando existen patologías que condicionan una mayor pérdida de zinc tales como insuficiencia renal, cirrosis hepática o síndrome nefrítico.
• La vejez por sí misma es un factor de riesgo para bajos niveles séricos de zinc, ya que se asocian los factores nutricionales, trastornos de absorción y patologías asociadas (90).
• El embarazo y la lactancia aumentan los requerimientos de zinc de forma importante. En el primer caso debido al metabolismo anabólico que caracteriza el proceso de gestación, donde hay síntesis de proteínas y formación de tejidos nuevos para el desarrollo fetal mediado por el zinc. En el segundo caso, porque la hormona prolactina requiere del zinc para su funcionamiento (91,92).
• En los pacientes diabéticos hay déficit de zinc; se piensa que la razón es por una mayor excreción urinaria (93)
• Por causas genéticas como la enfermedad acrodermatitis enteropática, que resulta de una alteración de la absorción y transporte del zinc.

Según el grado de afectación, la deficiencia de zinc puede ser (94,95,96,97,98):

A. Leve. Caracterizada por:
• Oligoespermia, debido a bajos niveles de testosterona.
• Disminución de la resistencia a las infecciones.
• Enfermedades de la piel como psoriasis, dermatitis herpetiforme, acné.
• Ligera pérdida de cabello.

B. Moderada
• Diarrea, muy común en países subdesarrollados donde la dieta no aporta cantidades suficientes de este oligoelemento.
• Trastornos del crecimiento.
• Hipogonadismo.
• Trastornos de la cicatrización.
• Enfermedades de la piel como la dermatitis ampollosa-pustular.
• Trastornos inmunológicos con mayor susceptibilidad a las enfermedades infecciosas.
• Disminución del sentido del gusto, con supresión del apetito que lleva a pérdida de peso.
• Trastornos cognitivos leves con apatía y fatiga mental.
• Puede ser un elemento condicionante en la depresión postparto.

C. Severa. Se manifiesta con:
• Retardo en el crecimiento físico y desarrollo psicomotor.
• Retardo en la maduración sexual.
• Alteraciones en la piel tales como eritema o eczema.
• Diarrea severa y crónica.
• Alteraciones del sistema inmunológico, con mayor susceptibilidad a las infecciones.
• Dificultad para la cicatrización de heridas.
• Disminución del apetito.
• Alteraciones del sentido del gusto y olfato.
• Ceguera nocturna.
• Inflamación y opacidad de la córnea.
• Trastornos de conducta.

En los casos de deficiencia, la administración del oligoelemento conduce a la total remisión del cuadro clínico. En condiciones normales, el déficit de zinc por carencia dietética nunca llevará a un cuadro clínico severo, algunas patologías que produzcan mal absorción y/o pérdidas aumentadas de zinc (quemaduras severas o diarrea crónica), pueden producir síntomas de importancia.

88 Prasad AS, Oberleas D. Deficiency of zinc in man. Lancet 1973 30:1520-1.
89 Christian P. Micronutrients and reproductive health issues: an international perspective. J Nutr 2003; 133: 1969S-73S.
90 Abbasi A, Shethy K, Zinc: pathophysiological effects, deficiency status and effects of supplementation in elderly persons-an overview of the research. Z Gerontol Geriatr 1999; 32: 175-9.
91 Harper H, Rodwell V, Mayes P. Manual de Química Fisiológica. México DF: Editorial Moderno; 1980.
92 Pathak P, Kapil U. Role of trace elements zinc, copper and magnesium during pregnancy and its outcome. Indian J Pediatr 2004; 71: 1003-5.
93 Faure P. Protective effects of antioxidant micronutrients (vitamin E, zinc and selenium) in type 2 diabetes mellitus. Clin Chem Lab Med 2003; 41: 995-8.
94 Hambridge M. Human zinc deficiency. J Nutr 2000; 130: 1344S-49S
95 Golden M. The Diagnosis of Zinc Deficiency. In: Mills CF, editor. Zinc in Human Biology. London: Springer-Verlag; 1989.
96 World Health Organization WHO. Zinc. In: Trace Elements in Human Nutrition and Health. Geneva: WHO; 1996.
97 Hernández C, Estévez A. Función del zinc en la recuperación inmunonutricional de los lactantes malnutridos. Rev Cub Alim Nutr 2000; 14: 65-70.
98 Black RE. Zinc deficiency, infectious disease and mortality in the developing world. J Nutr 2003; 133: 1485S-9S.

2.5. TOXICIDAD DEL ZINC

La toxicidad del zinc es relativamente baja y su control homeostático es bastante eficiente, así que la intoxicación crónica es poco probable. La intoxicación aguda se manifiesta con anorexia, náuseas, vómitos, sangrado de la mucosa gástrica, diarrea, vértigos, somnolencia y fiebre (99). En el adulto, estas manifestaciones sobrevienen tras la ingesta de más de 2 g de zinc en una única toma. Igualmente, la sobredosificación por vía intravenosa puede conducir a una insuficiencia renal aguda y, en algunos casos, a la muerte. La intoxicación crónica se produce por aportes excesivos y prolongados de zinc (75-300 mg/día), favoreciendo la aparición de una carencia de cobre (Cu) que se manifiesta en forma de anemia microcítica y de trombocitopenia. Los indicadores de este exceso podrían ser el aumento en las concentraciones de zinc en los tegumentos (cabellos, piel, uñas) y la baja actividad de la enzima Cu-Zn superóxido dismutasa (100).

99 Fosmire G. Zinc toxicity. Am J Clin Nutr 1990; 51: 225-28.
100 Brunetto MR, Alarcon OM, Davila E, Contreras Y, Gallignani M, Rondon C, Burguera JL, Burguera M, Angarita C. Serum trace elements and fat-soluble vitamins A and E in healthy pre-school children from a Venezuelan rural community. J Trace Elem Med Biol 1999; 13: 40-50.